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Il consumo di olio di oliva è stato già associato a una riduzione del rischio per alcuni dei big killer moderni, come infarto, ictus, diabete e tumori.

 

Adesso il più tipico ingrediente della dieta mediterranea si appunta un’altra medaglia: un suo componente protegge anche il cervello, riducendo forse il rischio di demenze senili.

Lo ha scoperto il neurobiologo Felice Tirone, con i colleghi del’Istituto di biochimica e biologia cellulare del Cnr, addizionando alla dieta di alcuni ratti anziani l’idrossidante di cui è ricco l’olio di oliva.

“Nell’ipocampo, area cerebrale fondamentale per la memoria, nascono continuamente nuovi neuroni da cellule staminali” spiega Tirone.

“Questa capacità con l’invecchiamento diminuisce, creando negli anziani problemi a fissare i ricordi recenti. Nei ratti che hanno assunto idrossitirolo per un mese si è constatata una maggiore proliferazione di staminali nell’ippocampo, una maggiore sopravvivenza dei neuroni da esse derivati e un loro maggiore uso nei circuiti cerebrali formati per fissare i nuovi ricordi. Un effetto più intenso negli animali anziani che nei giovani”

Questo composto sembra anche aiutare le cellule nervose a ripulirsi dalle scorie, contribuendo quindi a mantenere il cervello efficiente.

“e l’efficacia è maggiore” dice Tirone “se l’idrossitirosolo proviene dall’olio extravergine che non da integratori”

 

FONTE: Salute della Repubblica

 

(ENGLISH VERSION)

Consumption of olive oil has already been associated with a reduction in risk for some of the modern big killers, such as heart attack, stroke, diabetes and cancer.

Now the most typical ingredient of the Mediterranean diet takes another medal: one of its components also protects the brain, perhaps reducing the risk of senile dementia.

The neurobiologist Felice Tirone discovered it, with colleagues from the Institute of biochemistry and cell biology of the Cnr, adding to the diet of some elderly rats the hydroxide rich in olive oil.

“In the hypocampus, a fundamental brain area for memory, new neurons are constantly being born from stem cells,” explains Tirone.

“This ability with aging decreases, creating problems in fixing elderly memories in the elderly. In rats that have taken hydroxytyrol for a month there has been a greater proliferation of stems in the hippocampus, a greater survival of the neurons derived from them and a their greater use in the brain circuits formed to fix new memories. A more intense effect in older animals than in young “

This compound also appears to help nerve cells clean up from waste, thereby helping to keep the brain efficient.

“and the effectiveness is greater” says Tirone “if the hydroxytyrosol comes from extra virgin olive oil than from supplements”

 

SOURCE: Salute della Repubblica

 

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Uno studio ha rivelato che la misteriosa scomparsa di alcuni cromosomi Y nel 44% degli individui di sesso maschile, quando raggiungono i 70 anni, può aumentare il rischio di ammalarsi di cancro.

 

I cromosomi sono strutture cellulari composte da DNA e proteine. La sua funzione principale è la trasmissione di materiale genetico da una cellula all’altra. Delle 23 coppie di cromosomi che esistono nel corpo umano, XY appartiene solo agli uomini, mentre le donne hanno la coppia di cromosomi XX.

Lo studio pubblicato su Nature , che includeva 205.011 uomini di età diverse, stima che il 20% abbia perso i cromosomi Y dal sangue con il passare del tempo. Diversamente dal 43,6% degli uomini di 70 anni con lo stesso problema.

Le conclusioni dello studio su DNA e cromosomi

Con questi risultati, i ricercatori deducono che questo comportamento dell’organismo è un segno che il DNA degli uomini che perdono il cromosoma Y è instabile e consente alle mutazioni di diversi tipi di accumularsi esponendoli a contrarre alcuni tipi di cancro .

“Partiamo dal presupposto che la perdita del cromosoma Y è una manifestazione di una più ampia instabilità genomica” che è associata al cancro in molti tipi di cellule, ha affermato John Perry, biologo dell’Università di Cambridge e uno degli autori dello studio.

I ricercatori concludono che sia la perdita di cromosomi, che il cancro, sono radicati negli errori del DNA ed è possibile che entrambi siano correlati. Oltre ai vari fattori comuni che portano al rischio di insorgenza di queste malattie, vi sarebbe così una correlazione con il patrimonio genetico.

 

FONTE: Ambientebio (Gino Favola)

 

(ENGLISH VERSION)

A study has revealed that the mysterious disappearance of some Y chromosomes in 44% of male individuals, when they reach the age of 70, can increase the risk of getting cancer.

Chromosomes are cellular structures composed of DNA and proteins. Its main function is the transmission of genetic material from one cell to another. Of the 23 pairs of chromosomes that exist in the human body, XY belongs only to men, while women have the pair of chromosomes XX.

The study published in Nature, which included 205,011 men of different ages, estimates that 20% have lost Y chromosomes from the blood over time. Unlike 43.6% of 70-year-old men with the same problem.

The conclusions of the study on DNA and chromosomes

With these results, the researchers deduce that this behavior of the organism is a sign that the DN to men who lose the Y chromosome is unstable and allows mutations of different types to accumulate exposing them to contract certain types of cancer.

“We assume that the loss of the Y chromosome is a manifestation of a wider genomic instability” that is associated with cancer in many cell types, said John Perry, a biologist at the University of Cambridge and one of the authors of the study.

The researchers conclude that both chromosome loss and cancer are rooted in DNA errors and it is possible that both are related. In addition to the various common factors that lead to the risk of the onset of these diseases, there would thus be a correlation with the genetic heritage.

 

SOURCE: Ambientebio (Gino Favola)

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A sostenerlo uno studio sulla Terza età. L’importanza delle relazioni sociali per invecchiare bene.

 

CHI SI CIRCONDA di tanti amici, persone affettuose e fidate, va incontro negli anni a un declino cognitivo più lento.

È quello che suggerisce uno studio pubblicato su PlosOne condotto su un campione di ultraottantenni dotati di una memoria episodica simile a quella di adulti più giovani di 20-30 anni, i cosiddetti SuperAgers.

“Non si tratta  di avere una vita simile a una festa – ha dettoEmily Rogalski, professore associato alla Cognitive Neurology and Alzheimer’s Disease Center della Northwestern University e co-autore della pubblicazione – tuttavia questo studio rafforza la teoria secondo la quale una rete di relazioni sociali forte si associa a un più lento declino cognitivo”.

RELAZIONI POSITIVE FANNO LA DIFFERENZA.

I partecipanti all’indagine sono stati sottoposti al Ryff Psychological Well-Being Scale, un questionario diffusamente utilizzato dagli psicologi che consiste di 42 item e serve a misurare il benessere psicologico valutando 6 aspetti: relazioni interpersonali positive, autonomia, controllo ambientale, autoaccettazione, crescita personale, scopo nella vita.

Ebbene, i SuperAgers, gli ultraottantenni con performance cognitive particolarmente sviluppate, hanno ottenuto un punteggio complessivo medio di 40 alla voce relazioni interpersonali positive. Lì dove il gruppo di controllo, coetanei non altrettanto performanti, si è fermato a 36. “Una differenza significativa”, per chi ha firmato il lavoro su Plos One .

I FATTORI MODIFICABILI.

Lo studio segna un ulteriore passo avanti nell’individuazione dei fattori che influenzano la decadenza cognitiva e la perdita di memoria legata all’invecchiamento. E in particolare – e qui probabilmente sta il suo interesse – dei fattori modificabili, quelli cioè sui quali è possibile agire. In effetti, almeno in una certa misura, possiamo scegliere di avere amici, di farci nuovi amici, o di coltivare quelli che abbiamo incontrato nel corso della vita.

VITA SOCIALE E SANA.

La relazione tra decadenza cognitiva e intensità delle reti sociali è stata già indagata, e numerose volte, con diversi studi pubblicati che hanno confermato il link socialità e malattia di Alzheimer o decadimento cognitivo lieve (MCI, Mild Cognitive Impairment in inglese). Questo non significa
“che se hai una forte rete di amicizie, non ti ammalerai di Alzheimer”, ha comunque tenuto a chiarire  Rogalski, “ma che se esiste una lista di scelte sane che si possono fare, come seguire una corretta alimentazione o non fumare, il mantenimento di una socialità forte può essere importante, e stare in quell’elenco”.
FONTE: Salute della Repubblica
(ENGLISH VERSION)

A study on the Third Age supports him. The importance of social relationships to age well.

WHO IS ABOUT many friends, affectionate and trustworthy people, faces a slower cognitive decline over the years. This is what a study published in PlosOne suggests, conducted on a sample of over-80s with an episodic memory similar to that of adults younger than 20-30 years, the so-called SuperAgers. “It’s not about having a party-like life – said Emily Rogalski, associate professor at the Cognitive Neurology and Alzheimer’s Disease Center at Northwestern University and co-author of the publication – however this study reinforces the theory that a network of social relations strong is associated with a slower cognitive decline ”.

POSITIVE REPORTS MAKE THE DIFFERENCE. Participants in the survey were subjected to the Ryff Psychological Well-Being Scale, a questionnaire widely used by psychologists which consists of 42 items and serves to measure psychological well-being by evaluating 6 aspects: positive interpersonal relationships, autonomy, environmental control, self-acceptance, growth personal, purpose in life. Well, the SuperAgers, the over-80s with particularly developed cognitive performances, obtained an average overall score of 40 under the heading positive interpersonal relationships. There where the control group, peers not equally performing, stopped at 36. “A significant difference”, for those who signed the work on Plos One.

MODIFIABLE FACTORS. The study marks a further step forward in identifying the factors that influence cognitive decay and memory loss related to aging. And in particular – and here is probably his interest – of modifiable factors, those on which it is possible to act. In fact, at least to some extent, we can choose to have friends, make new friends, or cultivate those we have encountered over the course of life.

SOCIAL AND HEALTHY LIFE. The relationship between cognitive decay and intensity of social networks has already been investigated, and numerous times, with several published studies that have confirmed the link sociality and Alzheimer’s disease or mild cognitive impairment (MCI, Mild Cognitive Impairment in English). This does not mean “that if you have a strong network of friendships, you will not get Alzheimer’s disease,” Rogalski said, “but if there is a list of healthy choices that can be made, how to follow a proper diet or not smoke , maintaining a strong sociality can be important, and be on that list “.

SOURCE: Salute della Repubblica 

 

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Lasciano cicatrici indelebili, segni che si tramandano per generazioni. I traumi possono essere ereditari, le paure passare da padre in figlio. E segnare vite. Queste trasmissioni genetiche sono state studiate sui topi ma probabilmente hanno effetto anche sull’uomo.

Il processo per il quale i traumi possono essere tramandati fino alla terza generazione. Il segreto di questa ereditarietà si nasconde nei microRna, molecole genetiche che regolano il funzionamento di cellule, organi e tessuti.

Il trauma altera questi ‘registi molecolari’, e il difetto viene passato alla progenie attraverso i gameti. A svelare un meccanismo finora misterioso è uno studio dell’università di Zurigo, pubblicato su ‘Nature Neuroscience’.

Coordinati da Isabelle Mansuy, i ricercatori del Brain Research Institute sono riusciti a identificare alcuni componenti chiave di questo processo, piccole frazioni di materiale genetico chiamato microRna. Si tratta di brevi sequenze, i veicoli con cui vengono trasmesse le istruzioni per costruire le proteine ma conservano anche la memoria di eventi traumatici.

“Ci sono malattie come il disordine bipolare che si tramandano in famiglia nonostante non siano riconducibili a un particolare gene”, ricorda Mansuy, docente all’Istituto federale di tecnologia (Eth) e dell’ateneo di Zurigo.

Lo studio, i traumi si ereditano. Da genitori a figli e nipoti, fino alla terza generazione

Isabelle Mansuy, docente all’Istituto federale di tecnologia (Eth) e dell’ateneo di Zurigo

Gli studiosi hanno osservato che i topi traumatizzati modificavano il loro comportamento. Per esempio perdevano la naturale avversione agli spazi aperti e alla luce, e mostravano segni di depressione. Caratteristiche che tramite lo sperma venivano trasferite alla prole, anche se gli esemplari della progenie non subivano stress o traumi. Anche il metabolismo dei cuccioli di topo stressato cambiava: i livelli di insulina e di zuccheri nel sangue, ad esempio, erano inferiori rispetto a quelli dei topolini nati da genitori non traumatizzati.

“Siamo stati in grado di dimostrare per la prima volta – riassume Mansuy – che le esperienze traumatiche influenzano il metabolismo a lungo termine, che i cambiamenti indotti sono ereditari” e che gli effetti del trauma ereditato sul metabolismo e i comportamenti psicologici persistono fino alla terza generazione.

“Lo squilibrio dei microRna nello sperma si è dimostrato un fattore chiave per il passaggio degli effetti del trauma da genitore a figlio”.

Anche se molte questioni restano aperte e dovranno essere chiarite in studi successivi, puntualizzano gli autori, la conclusione è che

“i condizionamenti ambientali lasciano tracce nel cervello, negli organi e nei gameti, e attraverso i gameti queste tracce vengono trasmesse alla generazione successiva”.

L’èquipe zurighese sta cercando adesso di verificare se anche nell’uomo i ‘colpevoli’ siano i microRna.

 

FONTE: Salute della Repubblica

 

(ENGLISH VERSION)

They leave indelible scars, signs that are handed down for generations. Traumas can be hereditary, fears pass from father to son. And mark lives. These genetic transmissions have been studied in mice but are likely to also affect humans.

The process by which traumas can be passed down to the third generation. The secret of this inheritance is hidden in microRNAs, genetic molecules that regulate the functioning of cells, organs and tissues. The trauma alters these ‘molecular directors’, and the defect is passed to the progeny through the gametes. A study by the University of Zurich, published in ‘Nature Neuroscience’, reveals a mysterious mechanism so far.

Coordinated by Isabelle Mansuy, researchers at the Brain Research Institute were able to identify some key components of this process, small fractions of genetic material called microRna. These are short sequences, the vehicles with which the instructions to build proteins are transmitted but also preserve the memory of traumatic events. “There are diseases such as bipolar disorder that are passed down in the family even though they cannot be traced back to a particular gene,” recalls Mansuy, a professor at the Federal Institute of Technology (Eth) and of the University of Zurich.

Lo studio, i traumi si ereditano. Da genitori a figli e nipoti, fino alla terza generazione
Isabelle Mansuy, professor at the Federal Institute of Technology (Eth) and of the University of Zurich

To identify the mechanism, adult mice that had been exposed to traumatic conditions in the first years of life with other, non-traumatized mice were compared. The researchers studied the number and type of microRna in traumatized rodents and found that traumatic stress alters excessively or by low the amount of numerous microRNAs in the blood, brain and spermatic fluid. Modifications that affect the functioning of cells regulated by these mini-molecules.

Scholars have observed that traumatized mice modified their behavior. For example, they lost their natural aversion to open spaces and light, and showed signs of depression. Characteristics that through the sperm were transferred to the offspring, even if the specimens of the progeny were not subjected to stress or trauma. Even the metabolism of stressed mouse pups changed: insulin and blood sugar levels, for example, were lower than those of mice born to non-traumatized parents.

“We were able to demonstrate for the first time – sums up Mansuy – that traumatic experiences influence long-term metabolism, that induced changes are hereditary” and that the effects of inherited trauma on metabolism and psychological behavior persist until the third generation . “The imbalance of microRNAs in sperm has proved to be a key factor in passing the effects of parent-to-child trauma.”

Although many questions remain open and need to be clarified in subsequent studies, the authors point out, the conclusion is that “environmental conditioning leaves traces in the brain, organs and gametes, and through the gametes these traces are transmitted to the next generation”. The Zurich team is now trying to verify whether even in humans the ‘culprits’ are microRNAs.

 

SOURCE: Salute della Repubblica

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In Colombia la donna protagonista dello studio presentava un alto grado di patologia amiloide cerebrale, un segno distintivo della malattia . Tuttavia non aveva i sintomi associati alla malattia.

 

Il gene anti Alzheimer è stato isolato nel DNA di una donna colombiana. E’ la ‘mutazione’ chiamata APOE3ch che per almeno tre decenni ha protetto la donna a rischio Alzheimer, a causa di una predisposizione genetica alla malattia molto diffusa in Colombia e che porta ad ammalarsi intorno ai 40 anni.

Si tratta di una rara modifica genetica grazie alla quale anche se nel cervello della donna vi era accumulo della sostanza tossica beta-amiloide legata all’Alzheimer, il suo cervello è risultato in grado di resistere ai danni indotti da questa sostanza e i sintomi della malattia sono comparsi solo tardivamente.

E’ il caso di studio riferito sulla rivista Nature Medicine da Yakeel Quiroz del Massachusetts General Hospital di Boston.

“Questo singolo caso apre le porte a nuovi trattamenti che, piuttosto che agire sulla causa stessa della malattia, conferiscano resistenza alla demenza”, dichiara Quiroz.

La donna è stata individuata tra oltre 6 mila colombiani ad alto rischio di Alzheimer proprio per una predisposizione genetica.

In Colombia è molto diffusa una mutazione chiamata E280A a carico del gene Prenesilina 1. Questa mutazione conferisce un rischio di Alzheimer precoce con esordio dei sintomi già a 40 anni. Gli esperti hanno però scoperto la donna che, pur avendo questa mutazione svantaggiosa, non ha manifestato i sintomi della malattia se non da ultrasettantenne.

Il team di Yakeel Quiroz del Massachusetts General Hospital di Boston (Usa) e Joseph Arboleda-Velasquez dell’Harvard Medical School di Boston hanno capito che la donna è stata protetta da qualche altro fattore. Indagando nel suo DNA gli scienziati hanno scoperto infatti la mutazione APOE3ch, anche detta ChristChurch dalla città neozelandese dove fu isolata la prima volta. La donna aveva due copie della mutazione protettiva nel suo DNA e il suo cervello risultava protetto da neurodegenerazione e da accumulo di ammassi neurofibrillari tossici (implicati nell’Alzheimer).

“Questo studio rivela un meccanismo naturale di protezione contro l’Alzheimer – commenta Michele Vendruscolo dell’Università di Cambridge. Si tratta di un processo molecolare capace di frenare la malattia impedendo l’accumulo di ammassi neurofibrillari anche in presenza di depositi significativi di placche di beta-amiloide. Se il risultato sarà confermato, sarà rilevante traslare tale meccanismo in ambito farmacologico”, conclude.

FONTE: Salute della Repubblica

 

(ENGLISH VERSION)

degree of cerebral amyloid pathology, a hallmark of the disease. However he did not have the symptoms associated with the disease.

 

The anti-Alzheimer’s gene has been isolated in the DNA of a Colombian woman. It is the ‘mutation’ called APOE3ch which for at least three decades has protected the woman at risk of Alzheimer’s, due to a genetic predisposition to the disease very common in Colombia and which leads to getting sick around the age of 40.

It is a rare genetic modification thanks to which even if in the brain of the woman there was accumulation of the beta-amyloid toxic substance linked to Alzheimer’s, her brain was able to resist the damages induced by this substance and the symptoms of the disease are appeared only late.

This is the case study reported in the journal Nature Medicine by Yakeel Quiroz of Massachusetts General Hospital in Boston. “This single case opens the door to new treatments that, rather than acting on the cause of the disease, confer resistance to dementia,” says Quiroz.

The woman was identified among over 6 thousand Colombians at high risk of Alzheimer’s because of a genetic predisposition. In Colombia there is a widespread mutation called E280A against the Prenesilina 1 gene. This mutation confers an early Alzheimer’s risk with onset of symptoms already at 40 years. However, the experts discovered the woman who, despite having this disadvantageous mutation, did not show the symptoms of the disease unless she was over seventy.

The team of Yakeel Quiroz of Massachusetts General Hospital in Boston (USA) and Joseph Arboleda-Velasquez of the Harvard Medical School in Boston understood that the woman was protected by some other factor. Investigating his DNA, the scientists discovered the APOE3ch mutation, also known as ChristChurch from the New Zealand city where it was first isolated. The woman had two copies of the protective mutation in her DNA and her brain was protected from neurodegeneration and accumulation of toxic neurofibrillary clusters (implicated in Alzheimer’s).

“This study reveals a natural mechanism of protection against Alzheimer’s disease – comments Michele Vendruscolo of the University of Cambridge. It is a molecular process capable of curbing the disease by preventing the accumulation of neurofibrillary clusters even in the presence of significant deposits of plaques of beta-amyloid. If the result is confirmed, it will be relevant to translate this mechanism into a pharmacological environment, “he concludes.

 

SOURCE: Salute della Repubblica

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Una molecola presente nelle crucifere riesce a riattivare meccanismi di protezione che nei tessuti tumorali sono bloccati. Come rivela una nuova ricerca, appena pubblicata su Science

 

METTERE a tappeto il cancro risvegliando PTEN, uno dei principali “guardiani” delle cellule che normalmente protegge il corpo dai tumori ma che, in molti casi, può non funzione a dovere, diventando lui stesso il cavallo di Troia per diverse malattie oncologiche. Come? Sfruttando l’azione dell’indolo-3-carbinolo (I3C), un composto naturale che si trova in alcune verdure presenti sulle nostre tavole, come broccoli, cavoli, cavolfiori e cavolini di Bruxelles.

La scoperta, pubblicata su Science, viene dagli Usa ma parla italiano: il primo autore dello studio è infatti Pier Paolo Pandolfi, genetista italiano che dirige il Cancer Center e del Cancer Research Institute del Beth Israel Deaconess Medical Center (Bidmc) della Harvard Medical School di Boston (Usa).

Per arrivare a queste conclusioni il team di ricerca si è servito di diversi campioni di cellule umane e modelli animali – topi – grazie ai quali è riuscito a identificare gli attori in gioco in questo processo molecolare:

“Abbiamo trovato il modo di riattivare PTEN, il Titano della soppressione tumorale, andando a bloccare la molecola WWP1, cioè l’interruttore che tiene PTEN spento, con il composto presente nei broccoli”, spiega Pandolfi.

Un’arma contro più tipi di tumore

Si tratta di una strategia promettente che consentirebbe di ampliare le opzioni preventive e terapeutiche contro il cancro:

“L’inattivazione di PTEN è molto frequente e poter risvegliare farmacologicamente questa molecola è un’arma importantissima a nostro favore”,

aggiunge il genetista. Infatti, anche se lo studio si è focalizzato su campioni di tumore alla prostata, l’approccio proposto dai ricercatori

“dovrebbe funzionare in molti tipi di tumore di grande impatto, incluso quello alla mammella”, e del fegato, perché in questi tipi di tumori l’oncogene WWP1 è molto abbondante. “In sintesi PTEN è il Titano buono, mentre WWP1 è l’oncogene cattivo, anzi direi cattivissimo”,

puntualizza Pandolfi. Si tratta infatti di un enzima, già noto per il suo ruolo nello sviluppo del cancro, e che, come spiega l’esperto, tiene spento il guardiano delle cellule.

La molecola anticancro è green

Durante lo studio, i ricercatori hanno poi condotto delle analisi biochimiche e delle simulazioni al computer grazie alle quali sono riusciti a individuare la molecola presente nelle verdure – l’indolo-3-carbinolo –, quella cioè in grado di risvegliare i sistemi di controllo contro la crescita e la proliferazione incontrollata delle cellule nei quali è coinvolto l’oncosoppressore PTEN, ponendo quindi le basi per la messa a punto di una nuova strategia anti-cancro. Che, come preannuncia questo studio, funziona: il trattamento basato su questa molecola, e testato su alcuni modelli animali, ha consentito la riduzione del tumore sia in termini di peso sia di dimensioni. In poche parole, il composto contenuto nelle verdure potrebbe diventare un buon alleato nella lotta contro il cancro, grazie alla sua capacità di contrastare gli effetti dannosi dell’oncogene WWP1.

Mangiare broccoli potrebbe dunque tenerci lontani dal cancro? Di sicuro, conclude l’esperto,

“questa scoperta enfatizza l’importanza di introdurre nella dieta alimenti vegetali, come le verdure crucifere”,

appunto broccoli, cavoli, cavolfiori.

“E rappresenta un’altra dimostrazione che una dieta ad alto contenuto di vegetali e fibre fa bene”.

Attenzione però a non cedere alla tentazione di tenersi lontano dalla malattia oncologica con un piatto di verdure: per trarne il potenziale beneficio anti-cancro, avremmo bisogno di generose dosi. Affinché il composto naturale sia efficace

“si dovrebbero mangiare chilogrammi di broccoli, circa 7. Per questo – conclude Pandolfi – al momento il composto in purezza è l’unica alternativa se si volessero sviluppare sperimentazioni cliniche”.

 

FONTE: Salute della Repubblica

 

 

 

(ENGLISH VERSION)

A molecule present in cruciferous cells is able to reactivate protective mechanisms that are blocked in tumor tissues. As new research reveals, just published in Science

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Sentono l’amaro dei germi e stimolano sostanze antimicrobiche.

Sono state scoperte nelle gengive delle ‘cellule sentinella’ che avvertono la presenza nella bocca di batteri pericolosi e stimolano una risposta immunitaria, con produzione di molecole antimicrobiche che sembrano avere un ruolo difensivo importante dalla malattia delle gengive, la parodontite. Resa nota sulla rivista Nature Communications, la scoperta si deve all’italiano Marco Tizzano, originario della provincia di Verona, ex chef e oggi ricercatore presso il Monell Chemical Senses Center a Philadelphia.

Chiamate ‘cellule chemosensoriali solitarie’, queste sentinelle gengivali funzionano in modo davvero intelligente: sono in grado di avvertire il gusto amaro che spesso si associa alla presenza di batteri patogeni pericolosi per il cavo orale. Attivate da questa ‘spia’ amara, le sentinelle gengivali stimolano il rilascio di molecole antimicrobiche che proteggono le gengive dai patogeni, contribuendo a ripristinare il corretto equilibrio dei batteri (microbiota) del cavo orale.

“Queste cellule sentinella – spiega Tizzano all’ANSA – che abbiamo scoperto essere presenti anche nell’uomo (come visto in biopsie di gengive umana) ristabiliscono un eventuale disequilibrio del microbiota, ristabilendo le corrette proporzioni tra differenti microrganismi”.

Nello studio, su topi, Tizzano ha dimostrato il loro meccanismo d’azione con degli esperimenti molto eleganti. In primis ha esposto gli animali 2 volte al giorno a un collutorio contenente una sostanza ultra-amara, il denatonio. In risposta a questa molecola i sensori gustativi dell’amaro delle sentinelle gengivali si sono attivate e per tutta risposta nel cavo orale è aumentata la produzione di molecole anti-microbiche, in particolare di beta-difensina la cui concentrazione è raddoppiata.
Come contro prova gli scienziati hanno somministrato lo stesso collutorio a topolini privati dei geni per i recettori del gusto amaro. In questo caso non è stata scatenata nessuna reazione delle cellule sentinelle gengivali.
“Il nostro studio si aggiunge a una serie di evidenze scientifiche su queste cellule sentinella – afferma Tizzano – e indica che nelle gengive queste cellule sono coinvolte nella regolazione del microbiota del cavo orale”.

Si tratta di un meccanismo di difesa in grado di mantenere in equilibrio il microbiota evitando che batteri patogeni prendano il sopravvento.

Un giorno sulla base del profilo genetico dei recettori dell’amaro, sostiene Tizzano, si potrebbe stilare un profilo di rischio individuale per la parodontite.

“Inoltre, la nostra volontà è anche – anticipa Tizzano – è fare lo screening di tantissime molecole che attivino queste cellule sentinella, in modo da scegliere le migliori, per esempio come base di collutori e dentifrici per aumentare la possibilità di prevenire la parodontite o anche un gel naturalmente capaci di attivare le sostanze antimicrobiche, da usare ad esempio quando possibile al posto della terapia antibiotica”.

Sarà anche interessante valutare se chi mangia molte verdure amare sia meno a rischio di parodontite, conclude.

“Si tratta di uno studio di base molto interessante, paradigmatico della continua evoluzione delle conoscenze in ambito cellulare e molecolare, in particolare sulla risposta agli stimoli infettivi e infiammatori nel cavo orale, che fa della parodontologia una disciplina sempre più fondamentale in cambio biologico e medico, con un potenziale impatto futuro su cura e prevenzione di parodontite e patologie correlate”, spiega Mario Aimetti dell’Università di Torino e presidente della Società Italiana di Parodontologia e Implantologia.
FONTE: Salute della Repubblica

 

 

(ENGLISH VERSION)

They feel the bitterness of germs and stimulate antimicrobial substances.

 

They have been discovered in the gums of ‘sentinel cells’ that sense the presence of dangerous bacteria in the mouth and stimulate an immune response, with the production of antimicrobial molecules that seem to play an important defensive role in gum disease, periodontitis. Made known in the journal Nature Communications, the discovery is due to the Italian Marco Tizzano, a native of the province of Verona, a former chef and now a researcher at the Monell Chemical Senses Center in Philadelphia.

Called ‘solitary chemosensory cells’, these gingival sentinels function in a truly intelligent way: they are able to feel the bitter taste that is often associated with the presence of pathogenic bacteria that are dangerous for the oral cavity. Activated by this bitter spy, the gingival sentinels stimulate the release of antimicrobial molecules that protect the gums from pathogens, helping to restore the correct balance of bacteria (microbiota) of the oral cavity. “These sentinel cells – explains Tizzano to ANSA – which we discovered to be present also in humans (as seen in biopsies of human gums) restore a possible imbalance of the microbiota, restoring the correct proportions between different microorganisms”.

In the study, on mice, Tizzano demonstrated their mechanism of action with very elegant experiments. First he exposed the animals twice a day to a mouthwash containing an ultra-bitter substance, the denatonio. In response to this molecule the gustatory sensors of the bitterness of the gingival sentinels were activated and in response the production of anti-microbial molecules, in particular beta-difensin whose concentration doubled, increased in the oral cavity. As a counter-test, the scientists gave the same mouthwash to mice deprived of the genes for bitter taste receptors. In this case, no reaction of the gingival sentinel cells was triggered. “Our study adds to a series of scientific evidence on these sentinel cells – states Tizzano – and indicates that these cells are involved in the regulation of oral microbiota in the gums”. It is a defense mechanism able to keep the microbiota in balance avoiding that pathogenic bacteria take over.

One day, based on the genetic profile of bitter receptors, Tizzano maintains, an individual risk profile could be drawn up for periodontitis. “Furthermore, our desire is also – Tizzano anticipates – to screen a large number of molecules that activate these sentinel cells, so as to choose the best ones, for example as a base for mouthwashes and toothpastes to increase the possibility of preventing periodontitis or even a gel naturally capable of activating antimicrobial substances, to be used for example when possible instead of antibiotic therapy “. It will also be interesting to assess whether those who eat many bitter vegetables are less at risk of periodontitis, he concludes.

“This is a very interesting basic study, paradigmatic of the continuous evolution of knowledge in the cellular and molecular field, in particular on the response to infectious and inflammatory stimuli in the oral cavity, which makes periodontology an increasingly fundamental discipline in biological and medical exchange , with a potential future impact on the treatment and prevention of periodontitis and related diseases “, explains Mario Aimetti of the University of Turin and president of the Italian Society of Periodontology and Implantology.

 

SOURCE: Salute della Repubblica

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